Bu makalenin en son gözden geçirilme tarihi
Bu makalenin en son değiştirilme tarihi
30 Kasım 2017.
Nedir?

Kanama bozukluğu aşırı derecede kanamaya edinsel veya kalıtsal bir yatkınlıktır. Normal olarak kan damarlar içinde dolaşır. Ancak toplar veya atardamarlar yaralandığında dışarı ortama veya vücut dokuları içine kan sızdırmaya başlarlar.  Vücut hemostaz denilen karmaşık bir pıhtılaşma süreciyle kan kaybını durdurur. Hemostaz sırasında yaralanmış kan damarı daralarak kan akımını azaltır; trombositler (plateletler) yaralı yüzeye yapışır ve birbirleri üzerine birikerek gevşek bir trombosit tıkacı oluşturur;  pıhtılaşma kaskadı denilen pıhtı oluşum süreçleri başlatılır.

Pıhtılaşma süreçleri bir kez tetiklendikten sonra art arda pıhtılaşma faktörleri  etkinleştirilir. Bu süreçler tamamlandığında çözünebilir fibrinojen (sıvıda çözünebilen fibrinojen) çözünmeyen fibrin liflerine dönüşür. Bu lifler birbirleriyle çapraz bağlar oluşturarak yaralanma bölgesinde stabilize olan bir fibrin ağı meydana getirirler. Fibrin ağı trombositler ile zedelenmiş yüzeye yapışır. Bu engel ilave kan kaybını engellediği gibi yara iyileşene kadar yerinde durur. Hemostaz dinamik bir süreçtir. Bir kez pıhtı oluştuğunda pıhtılaşma sürecini yavaşlatmak için belli bazı pıhtılaşma faktörleri etkinleştirilir. Daha sonra fibrinoliz denilen bir süreçle pıhtı çözünmeye başlar ve yara iyileştiğinde pıhtı ortadan kaldırılır. Normal sağlıklı bireylerde pıhtı oluşumuyla çözünmesi arasındaki denge kanamanın aşırı hale gelmesini engellerken artık gerek kalmadığında pıhtının ortadan kaldırılmasını temin eder.

Pıhtılaşma sürecinde bir şeyler ters gittiğinde kanama bozuklukları oluşmaktadır. Bir bileşeni eksik, yetersiz veya işlevini görmüyorsa aşırı kanama oluşabilmektedir. Böyle bir kanama şiddetli olabilir, kanama olayları erken çocukluk döneminde başlayabilir, hafif derecede  olabilir, cerrahi, diş prosedürleri veya travma sonrasında uzun süre devam edebilir. Kanama bozuklukları burun ve damak  kanamalarına, morarmalara, ağır âdet kanamalarına, dışkı ve/veya idrarda kan görünmesine, eklem iltihabına benzer belirtilere (eklemler içine kanama nedeniyle oluşan eklem/kemik  hasarına bağlı olarak), görme kaybına ve kronik  anemiye neden olabilir.

Anormallikler aşağıdaki oluşumları ilgilendirebilir: kan damarlarının yapısını, bir veya birden fazla pıhtılaşma faktörünün üretimi veya fonksiyonunu, bir veya birden fazla sayıda faktöre karşı oluşan antikorların gelişmesini, trombositlerin üretimi veya işlevini ve/veya kan pıhtısının bütünlüğü ve stabilitesini. Kalıtsal kanama bozuklukları nadirdir. Tek bir pıhtılaşma faktörü veya pıhtılaşma bileşeninin eksikliği veya işlev bozukluğu bu kanama bozukluklarına neden olabilmektedir.  En sık görülenler Hemofili A (faktör VIII eksikliği ) ve  von Willebrand hastalığıdır (von Willebrand faktörü trombositlerin yaralanma bölgesinin yüzeyine yapışmasına yardımcı olan bir proteindir). Edinilmiş kanama bozuklukları çok çeşitli olup kalıtsal bozukluklara göre daha sık oluşmaktadır. Sık görülenler arasında Karaciğer hastalığı veya K vitamini eksikliğinin  (birçok pıhtılaşma faktörü karaciğerde yapıldığı ve birkaçı K vitaminine bağlı olduğu için)  neden olduğu birçok faktör  ve  inhibitörün (özellikle faktöre VIII’e  karşı oluşan bir antikor olan faktör VIII inhibitörü) eksikliği sayılır.

Accordion Title
Kanama Bozuklukları hakkinda
  • Kan damarlarında yapısal sorunlar

    Kalıtsal
    Kanamalı Telanjiyektaziler – kan damarları olağandan daha kırılgan olup yinelenen kanama olaylarına yol açarlar

    Ehlers-Danlos sendromu –kan damarlarını destekleyen kollajen doku normalden çok daha zayıf ve elastik olduğundan kan damarları yaralanmalara karşı daha az korunmalı ve travmalara daha çok duyarlıdır

    Edinilmiş
    Alerjik purpura –küçük kan damarları iltihaplanmış olup kan sızdırmaya eğilimlidir. Bir otoimmün yanıta bağlı olduğu düşünüldüğü gibi akut veya kronik seyirli olabilir

  • Trombosit eksikliği

    Kalıtsal 
    Birçok başka seyrek görülen kalıtsal hastalık  trombosit bozukluklarına neden olabilmektedir.

    Edinilmiş  :

    • Yeterince trombosit imal etmeyen kemik iliği
    • İmmün trombositopenik purpura (ITP) bir otoimmün hastalık olup kendiliğinden ortadan kaybolabilmektedir.
    • Kinin, sülfa antibiyotikleri ve altın tuzları trombosit sayısını azaltabilir.
    • Aspirin ve steroit yapısında olmayan iltihap giderici ilaçlar işlevsel bozukluğu olan trombositlerin oluşmasına neden olabilmektedir.
    • Hastalığa bağlı : HIVkaraciğer hastalığı , böbrek yetmezliği, lösemimultipl miyelom, karaciğer sirozu ve  sistemik lupus eritematozus tümüyle  trombosit sayılarınınazalmasına neden olabilir
    • Bol miktarda kan yedeklemesi (trombosit sağkalımı depolanmış kanla sınırlıdır)
    • Kardiyopulmoner baypas cerrahisi (trombositler etkinleştirilir, yetersiz ve işlevsiz hale gelir).
  • Pıhtılaşma Faktör yetersizliği veya işlev bozukluğu 

    Kalıtsal 

    Hemofili  A (Faktör  VIII eksikliği ):  Birincil olarak erkeklerde oluşan X kromozomuna bağlı kanama bozukluğudur.  İlk kanama olayı bebekken sünnet veya başka cerrahi  işlemler sonucu oluşabilir. Faktör VIII eksikliğine bağlı kanamanın şiddet derecesi aktivite düzeyine bağlıdır. Çok düşükse yaşamı tehdit edici kanamaya neden olabilir. Orta derecede ise yalnızca hafif-orta derecede kanamaya neden olabilir, esasen cerrahi veya diş operasyonları sırasında bir sorun haline gelebilir.

    von Willebrand hastalığı: oldukça sık görülen von Willebrand faktörünün (vWF)  kusurlu olması veya azalması sonucu oluşan bir hastalıktır. Von Willebrand faktörü trombositleri kan damarının yaralandığı bölgenin yüzeyine yapıştıran bir proteindir. Faktör VIII ile ilişkilidir. Faktör VIII eksikse vWF olumsuz etkilenebilmektedir.

    Diğer faktörlerin eksiklikleri: II, V, VII, X, IX, (Hemofili B, Noel hastalığı da denilir)

    Edinilmiş

    • Karaciğer işlev bozukluğu veya hastalığı 
    • Vitamin K eksikliği 
    • Yağ emilim bozukluğu
    • Yılan zehiri
    • Kanser tedavisi
    • Faktör  inhibitörleri (faktör VIII gibi spesifik bir pıhtılaşma faktörünü hedefleyen antikorlar; bu antikorlar faktör VIII’in aktivitesini azaltarak faktör yedeklemesini zorlaştırır)
    • Warfarin veya heparin gibi antikoagülan (pıhtı oluşumunu önleyen)  ilaçlar. Bu ilaçlar pıhtılaşma bozukluklarının tedavisi için kullanılmakla birlikte aşırı miktarları kanamaya neden olabilmektedir.
    • Bazı bakteriyel enfeksiyonlar
    • Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) hem kanama hem de pıhtılaşmaya neden olabilmektedir. Genellikle akut bir durum olup zor doğum, ağır bir enfeksiyon sırasında oluşturulan endotoksin veya lösemi gibi belli bazı kanserlere bağlı olabilir.  DIC, vücut içinde minik pıhtı oluşumlarına, pıhtılaşma faktörlerini hızla tüketerek aşırı kanamalara neden olmaktadır.
  • Laboratuvar Testleri

    Kanama bozukluklarını değerlendirmek için laboratuvar testleri uygularken  pıhtılaşma süreçler zincirinin hem dışsal hem de içsel bir zincir reaksiyona (yolağa) sahip olduğu düşünülebilir.  Bu yolakta her biri farklı pıhtılaşma faktörlerini, başka bir deyişle kanda inaktif formda dolaşan proteinleri kullanmaktadır. Bu faktörler bu yolakta bir diğerini aktive etmekte ve daha sonra bir araya gelerek ortak bir yolakta pıhtılaşma sürecini tamamlamaktadır..

    Bu yaklaşımı kullanarak kanama bozukluğu testi adım adım ilerleyen bir araştırma işlemidir. Kanamayla gelen hastaya doktor dışsal ve ortak yolağı değerlendiren Protrombin Zamanı (PT), içsel ve ortak yolağı değerlendiren bir Parsiyel Tromboplastin Zamanı (PTT), ve hastanın anemik olup olmadığı anlamak ve mevcut trombosit sayısını değerlendirmek için bir Tam Kan Sayımı  isteyebilir. PT uzamışsa dışsal veya ortak yolaklarla ilgili faktörlere ait sorunları tanımlamak için ilave testler yapılabilir. PTT uzamışsa doktor içsel veya ortak yolaklardaki spesifik faktör eksikliklerini araştırmak, faktör  inhibitörlerinin mevcut olup olmadığını anlamak için başka testlerle hastayı takip edebilir.

    İstenebilen testlerin bir bölümü:

    Kanama Bozuklukları Testleri Table

    Bu tabloda kanama bozukluklarını değerlendirmek için  daha çok kullanılan testler listelenmektedir.

    Test

    Ölçümler

    Ne zaman/niçin istenir

    Anormal sonuçlar aşağıdaki bozukluklara işaret edebilir 

    Tam Kan Sayımı

    Trombositleri, kırmızı (RBC-eritrosit) ve beyaz kan (WBC-lökosit) hücrelerini sayar, büyüklük ve şekillerini, beyaz kan hücrelerinin tipini değerlendirir; hemoglobin ve hematokriti ölçer

    • Rutin tarama
    • Herhangi bir anormalliğin kontrolü

    Trombosit sayısında azalma kanamaya  eğilimi artırır

     Pıhtılaşma Faktörleri, Aktivitesi

    Spesifik pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonunu ölçmek için kullanılan testler

    Kanama olaylarını değerlendirir

    Bir veya birden fazla faktörün aktivitesinde azalma kanama riskini artırabilir

    Pıhtılaşma Faktörleri, Antijen

    Faktörlerin miktarını ölçer

    Faktör aktivitesi sürekli düşük düzeylerde olduğunda

    Bir veya birden fazla faktörün azalan üretimi veya artmış kullanımı; kanama riski artmıştır

    D-dimer

    Spesifik bir çapraz bağla bağlı fibrinin parçalanma durumunu değerlendirir

    Kanama ve pıhtılaşma süreçleri sırasında kan pıhtısı oluşumunu değerlendirir

    Yükselmişse yakın zamanda oluşan pıhtılaşma aktivitesinin tromboemboliveya yaygın damariçi pıhtılaşma (DIC) gibi akut veya kronik bir bozukluğa bağlı olabildiğini gösterir

    Faktör İnhibitörleri

    Pıhtılaşma faktörlerinin antikorlarını tek tek analiz eder

    Aşırı kanama ve uzamış PTT’yi değerlendirir

    Mevcutsa, spesifik faktör eksiklikleri ve aşırı kanamaya neden olabilir

    Fibrin Yıkım Ürünleri (FDP)

    Pıhtılaşma aktivitesi ve pıhtı parçalanmasının göstergesi

    Kanama ve pıhtılaşmayı değerlendirir

    Yükselmiş olması yakın zamanda kan pıhtısı oluşumu veya parçalanmasını gösterir

    Fibrinojen

    Pıhtılaşma kabiliyeti ve aktivitesinin göstergesidir

    Kanama ve pıhtılaşmayı değerlendirir

    Düşük olması fibrinojen üretiminde azalmayı veya tüketiminde artışı gösterebilir. Enfeksiyon ve iltihaplanmalarda yükselebilir. Bir akut faz reaktanıdır.

    Parsiyel  Tromboplastin Zamanı (PTT)

    Pıhtılaşma anına kadar geçen süre ölçülür;  pıhtılaşma süreçler zincirinin içsel ve ortak yolaklarını değerlendirir

    • Kanamayı araştırmak
    • Cerrahi öncesi aşırı kanama riskini değerlendirmek
    • Heparin antikoagülasyon (pıhtı engelleyici) tedavisini takip

    Uzamış PTT ileri testlerin gerekli olduğunu düşündürür. Aşağıdaki durumları gösterebilir:

    • Pıhtılaşma faktörü eksikliği
    • Spesifik inhibitörü (Faktör VIII antikoru gibi)
    • Spesifik olmayan inhibitörü (Lupus antikoagulanı gibi)
    • Heparin tedavisi gören  hasta ve/veya heparin bulaşmış kan numunesi

    Trombosit agregasyonu

    ( Trombosit fonksiyon testi)

    Trombositlerin yüzeye yapışma ve topaklar oluşturma kabiliyetini değerlendirir

    Özellikle trombosit sayısı normal olduğunda kanama olayını değerlendirir

    Anormalse kanama riski artar; von Willebrand hastalığı dahil olmak üzere birkaç bozukluktan birine işaret edebilir

    Trombosit Fonksiyonu Analizörü 

    Trombosit fonksiyonunu ölçen otomatik bir yöntem (Başka analizörler de bulunmasına rağmen bu aygıt en yaygın biçimde kullanılmaktadır)

    Bazen cerrahi öncesi taramalarda veya yinelenen kanamaları değerlendirmek için kullanılır

    Anormal sonuç edinilmiş trombosit bozukluğu veya von Willebrand hastalığını gösterebilir. Bu test yerine geniş ölçüde kanama zamanı testi kullanılmaktadır.

    Protrombin Zamanı (PT)

    Pıhtılaşma anına kadar geçen sürenin testi; pıhtılaşma süreçler zincirinin dışsal ve ortak yolaklarını değerlendirir

    • Kanama veya trombotik olayı araştırır
    • Cerrahi öncesi aşırı kanama riskini araştırır
    • Warfarin antikoagulan tedavisinin takibinde kullanılır

     En çok Warfarin antikoagulan tedavisinin takibinde kullanılır

    Uzamış PT ileri testlerin gerekliliğini düşündürebilir. Kalıtsal veya edinilmiş hastalıklarda yükselebilir.

     

    Ristosetin Kofaktörü

    von Willebrand faktörü(vWF) aktivitesi /işlevinin dolaylı ölçümü

    Kanama olaylarını değerlendirme

    vWF aktivitesi ve trombositlerin yaralanma yüzeylerine yapışma kabiliyetinde azalma; von Willebrand hastalığı, artmış bir kanama riskine bağlı olabilir

    Trombin Zamanı (TT)

    Pıhtılaşma anına kadar geçen süre; trombin fibrinojeni etkinleştirerek fibrin liflerine dönüştürür; TT bu süreci engelleyen etkenleri saptar  

    Kanama olayının değerlendirilmesine yardımcı olur; PTT uzamışsa veya heparin kontaminasyonundan kuşkulanılıyorsa istenir.

    Yükselmişse kan numunesine  heparin bulaşmış olabilir; Fibrin Yıkım Ürünleri arttığında, fibrinojen düzeyleri çok düşük veya anormal fibrinojen mevcutsa da düzeyleri yükselir

    von Willebrand Faktörü (vWF) Antijen

    vWF’nin miktar tayini

    • Düşük aktivitedeyse (Risosetin Kofaktörü olarak ölçülür)
    • Kanama olaylarını değerlendirir

    Düşükse trombositlerle ilişkili edinilmiş bozukluk veya von Willebrand hastalığını veya artmış riskini gösterebilir

  • Tedaviler

    Kanama bozukluklarının çoğu için tam bir iyileşme söz konusu değildir. Tipik olarak hem aşırı kan kaybını hem de ortaya çıkabilen komplikasyonları önleme amacıyla bu bozukluklar tanımlanır, izlenir ve kontrol altına alınır. Gerekli tedavinin yoğunluk derecesi  ve sıklığı eksiklik veya rahatsızlığın şiddet derecesine, cerrahi veya travma gibi kanamayı uyaran bir neden olup olmadığına, rahatsızlığın zamanla ilerleyip ilerlemediği veya kötüleşip kötüleşmediğine bağlı olacaktır.

    Hafif travmalarda, koşulların çoğunda ve orta derecede kanama eğilimlerinde kanama olaylarını en alt düzeye indirmek için basitçe yaralanmalardan uzak durma, örneğin fiziksel temas sporlarını  kısıtlama, kesikler, morarmalar ve travmadan kaçınma amacıyla günlük yaşanılacak ortamın düzenlenmesi yeterli olabilir. Hemofili A (faktör VIII) gibi ağır yetersizlikleri ve/veya  akut kanama olayı geçiren kişide bir veya daha fazla sayıda pıhtılaşma faktörünün yerine konması gerekecektir. Faktör VIII ve birkaç başka bireysel faktörün pahalı olmasına rağmen konsantre ve etkili  formu mevcuttur. Tek veya birden fazla sayıda faktör eksikliği pıhtılaşma faktörlerinin tümünü içeren taze donmuş plazma veya plazma konsantrelerinin transfüzyonlarıyla da tedavi edilebilir.  Bu konsantreler ve yedeklemeler bir kanama olayı sırasında, gerekli cerrahiler ve diş operasyonlarından önce aşırı kanamayı kontrol altına almak için koruyucu bir önlem olarak verilebilir.

    Kanama bozukluğu fonksiyonel olmayan veya yetersiz sayıda trombositlere bağlıysa bu hastalara da kan veya kan ürünleri nakli yapılabilir. Rahatsızlık  von Willebrand  hastalığı veya hafif derecede bir Hemofili A hastalığına bağlıysa pıhtılaşmayı geçici olarak düzeltmek için desmopressin denilen bir ilaç verilebilir. Bu ilaç depolanmış faktör VIII ve vWF faktörünün serbestleşmesine neden olduğu gibi kan veya ürünlerinin nakli olmaksızın bu girişimlerin gerçekleştirilmesine olanak tanıyacak şekilde bu faktörlerin düzeylerini geçici olarak ama yeterince uzun süre yüksek seviyelerde tutabilir.

    Kanama bozukluğu edinilmiş bir hastalığa bağlıysa altta yatan durum geçtiğinde iyileşebildiği gibi ilerlediğinde kötüleşebilmektedir.  Örneğin, faktör eksiklikleri K vitamini eksikliğine bağlıysa vitamin takviyesiyle normale dönebilirler.  Karaciğer hastalığı veya bir kanser türüne bağlıysa muhtemelen hastalığın seyrini takip edeceklerdir.  Kanama bozukluğu faktör VIII veya IX’a karşı oluşan antikorların gelişimine bağlı veya bu antikorların varlığıyla kötüleşiyorsa antikor düzeylerini düşürmek için yüksek miktarda faktör replasmanına ve/veya kortikosteroitlere veya  bağışıklık sistemini baskılayan başka ilaçların verilmesine gerek duyulabilir

    DIC gibi akut durumlarda acil tedavi kritik önem taşıdığı gibi komplike de olabilir. DIC vücut içinde hem pıhtılaşma hem de kanamayı ilgilendirdiğinden tedavi trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin nakliyle birlikte heparin veya başka bir  antikoagülan tedavi gerektirebilir.

Makalenin kaynakları

DİKKAT : Bu makale burada alıntılanan kaynaklarla birlikte Lab Tests Online Editöryal İnceleme Kurulunun  toplu deneyimlerine dayanmaktadır.  Bu makale belli aralıklarla Editörler Kurulu tarafından gözden geçirilmekte olup  inceleme sonucu güncelleştirlebilmektedir. Alıntı yapılan her yeni kaynak listeye eklenecek ve kullanılmış orijinal kaynaklardan ayırt edilecektir.

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

Coagulation Test Panels. Clinical and Research Laboratories, Florida Hospital Cancer Institute [On-line bilgiler].  http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm through http://www.fhci-labs.com.

Ryan, D. (2003 January). Platelet Function Testing. Strong Health Clinical Laboratories Newsletter, Vol. 28, No. 1 [On-line haber bülteni ].   http://www.urmc.rochester.edu/path/newsletter103.htm http://www.urmc.rochester.edu.

Laposata, M. & Vancott, E. (Ocak 2000). How to work up hypercoagulability. CAP In the News [On-line Coagulation Case Study].  http://www.cap.org/CAPToday/casestudy/coag5.html through http://www.cap.org.

Bleeding Disorders. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 14. Blood Disorders, Chapter 155 [On-line bilgiler].   http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/155.jsp http://www.merck.com.

Venomous Bites and Stings. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 24. Accidents and Injuries, Chapter 287 [On-line bilgiler].   http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec24/287.jsp http://www.merck.com.

Lee, D. (2000 July 24). Platelet Aggregometry. Stanford Interventional Cardiology [On-line bilgiler].   http://cvmed.stanford.edu/interventional/aggregometry.htm    http://cvmed.stanford.edu.

Cortese Hassett, A. (2002). Platelet Function Testing. Transfusion Medicine Update, The Institute for Transfusion Medicine, Issue #5 [On-line bilgiler].   http://www.itxm.org/TMU2002/Issue5.htm    http://www.itxm.org.

Menta, S. (1999 ilkbaharı). The Coagulation Cascade. Physiology Disorders Evaluation, College of Medicine, Univ of Florida [On-line bilgiler].   http://www.medinfo.ufl.edu/year2/coag/title.html    http://www.medinfo.ufl.edu.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001  ). Factor X assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003680.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001  ). Factor II assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003674.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001  ). Factor II deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000549.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001  ). Factor IX assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003679.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 6 Ekim 2001). Hemophilia B. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000539.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001  ). Factor V assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003675.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 6 Mayıs 2002). Factor V deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000550.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi:28 Ekim  2001). Platelet aggregation test. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 25 Kasım 2001). Fibrinogen. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 13 Kasım 2001). Antithrombin III. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003661.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 28 Ekim 2001). Protein S. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003660.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 9 Ekim 2001  ). Factor VIII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003678.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 14 Ekim 2001). Factor X deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000553.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 14 Ekim 2001). Factor XII (Hageman factor) deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000545.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001). Factor XII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003681.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 25 Kasım 2001). PT. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003652.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 28 Ekim  2001). Protein C. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003659.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 25 Kasım 2001). PTT. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003653.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 3 Kasım 2001). Fibrin degradation products. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003655.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 21 Ekim 2001). Bleeding disorders. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001304.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 10 Kasım 2001). Factor VII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003676.htm.

Elstrom, R. (Güncelleştirme tarihi: 14 Ekim 2001). Factor VII deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000548.htm.

Matsui, W. (Güncelleştirme tarihi: 5 Mayıs 2002). Primary or secondary fibrinolysis. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000577.htm.

Matsui, W. (Güncelleştirme tarihi: 2 Şubat 2002). Congenital antithrombin III deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000558.htm.

Kovacs, B. (Güncelleştirme tarihi: 26 Kasım  2001  ). Systemic lupus erythematosus. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia [On-line bilgiler].   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000435.htm.

What is a Bleeding Disorder? (History). National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line bilgiler].  http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_history.htm    http://www.hemophilia.org.

What is a Bleeding Disorder? National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line bilgiler].  http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_general.htm    http://www.hemophilia.org.

Hemophilia A (Factor VIII Deficiency). National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center [On-line bilgiler].  http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_types1.htm    http://www.hemophilia.org.

Bauer, K. (2001). The Thrombophilias: Well-Defined Risk Factors with Uncertain Therapeutic Implications [20 paragraphs]. Ann Intern Med. 2001;135:367-373 [Dergi]. http://www.annals.org.

DeLoughery, T. (15 Mart 1999). Tests of Hemostasis and Thrombosis. OHSU [Online öğrenci broşürü].   http://www.ohsu.edu/som-hemonc/handouts/deloughery/printtest.html    http://www.ohsu.edu.

McPherson R, Pincus M, eds, (2007). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21st edition, Saunders Elsevier.